A intoxicação por toxina botulínica afligiu a humanidade através do tempo. No entanto, o primeiro incidente de botulismo alimentar foi documentado no século 18, quando o consumo de carne e salsichas deu origem a uma série de envenenamentos em todo o reino de Württemberg no sul da Alemanha Ocidental. O médico do distrito Justinus Kerner (1786-1862), também conhecido como poeta alemão, publicou as primeiras descrições precisas e completas dos sintomas do botulismo alimentar entre 1817 e 1822 e atribuiu a intoxicação a um veneno biológico. Kerner também postulou que a toxina poderia ser usada para fins de tratamento. Em 1895, um surto de botulismo na pequena aldeia belga de Ellezelles levou à descoberta do patógeno “Clostridium botulinum” por Emile Pierre Van Ermengem.

 

O tratamento com toxina botulínica moderna (também conhecido como Botox, que na verdade é um nome comercial) foi iniciado por Alan B. Scott e Edward J. Schantz no início da década de 1970, quando o sorotipo do tipo A foi utilizado na medicina para corrigir o estrabismo. Outras preparações da toxina tipo A foram desenvolvidas e fabricadas no Reino Unido, Alemanha e China, enquanto uma toxina terapêutica tipo B foi preparada nos Estados Unidos. Até hoje, a toxina tem sido utilizada para tratar uma grande variedade de condições associadas com hiperatividade muscular, hipersecreções glandulares e dor1.

A toxina é encontrada na natureza como produto da bactéria Clostridium botulinum, um organismo anaeróbio, gram positivo. Essa bactéria é capaz de produzir 7 tipos sorológicos da toxina, designados de A a G, dos quais A e B tem uso médico e A é a mais potente.

A toxina tipo A é a amplamente utilizada na medicina e na odontologia, e se trata de um polipeptídeo de 1296 aminoácidos e consiste em uma cadeia pesada de 100 kDa unida por pontes dissulfeto a uma cadeia leve de 50 kDa.        A toxina botulínica atua sobre o sistema nervoso periférico bloqueando a transmissão neuromuscular, atingindo as membranas pré-sinápticas, onde atua impedindo a liberação da acetilcolina nas terminações nervosas, ocasionando a paralisia4.

No início dos anos 70, Scott2 estava investigando alternativas não cirúrgicas para o tratamento do estrabismo.  Muitos agentes foram testados, incluindo a toxina botulínica, que em 1973, após um estudo realizado com macacos, se mostrou o agente mais efetivo abrindo caminho para seu uso clínico.

No final da década de 70 e início dos anos 80, Scott realizou testes clínicos em seres humanos para tratar o estrabismo e o blefaroespasmo.  E em, 1987 o interesse pelo uso cosmético da toxina botulínica surgiu a partir do relato de uma paciente que referiu melhora da aparência de suas rugas glabelares após o tratamento do blefaroespasmo com a toxina.  A primeira publicação do uso cosmético da toxina botulínica ocorreu em 1992  pelos oftalmologistas Alastair e Jean Carruthers3.

Atualmente, a aplicação de toxina botulínica para atenuação de rugas faciais é o procedimento mais realizado  no mundo.  Sua aplicação em pequenas doses em pontos específicos causa relaxamento muscular seletivo proporcionando rejuvenescimento das áreas tratadas.

O procedimento é realizado em clínica odontológica,  utilizando-se poucos recursos e os pacientes não precisam se afastar de suas atividades.

O início da atividade da toxina pode ser visto entre 24h e 48h após o procedimento, com paralisia muscular completa em torno de 15 dias que dura de 4 a 6 meses.

Além da atenuação de rugas faciais e cervicais, a toxina é usada para correção do sorriso gengival (exposição excessiva da gengiva ao sorrir) e na correção de assimetrias e espasmos na paralisia facial. Também é utilizada no tratamento da dor orofacial, cefaleia tensional e tem grande utilidade no tratamento do bruxismo (pacientes que rangem os dentes a noite)

Adaptado de PEBMED